Las moléculas diana de sustancias tóxicas


1) objetivos proteicos


Ahora que usted hace algunos ejemplos de objetivos proteicos. El primer ejemplo se tiene en cuenta que un'emoproteina è hemoglobina, un tóxico y muy similar, que è monóxido de carbono (CO). El monóxido de carbono, siendo 250 veces mucho másù oxígeno similar, usted va a atar la hemoglobina -EME grupo, evitando così el transporte de oxígeno. Células de los tejidos mueren por hipoxia anémicaé no reciben el oxígeno necesario para la respiración celular.
En el segundo ejemplo se toma de una enzima molécula de proteína, que è el C oxidasa Cyt, y similares tóxico, cianuro. El C oxidasa Cyt è una enzima que pertenece a la cadena de transporte de electrones. A nivel de las mitocondrias se produce la respiración celular y Cyt c oxidasa utiliza oxígeno para hacer de modo que son expulsados ​​de la mitocondria de cuatro iones H +; Esta expulsión de los iones de hidrógeno formar la diferencia de potencial requerido para la síntesis de la nicotina y la estricnina, puede interactuar con diversos receptores.

2) objetivos de lípidos


Los lípidos más afectadas por los radicales libres son aquellos de la membrana. El radical libre, desde el punto de vista químico, se forma porqueé entre dos átomos no tienen un'eterolisi, por lo que se forman dos iones con una carga homogénea, pero un'omolisi.

El homólisis è caracterizado por una distribución desigual de los cargos.

Los radicales libres se forman a partir de sustancias externas (xenobióticos), sino también en el interior del cuerpo (radicales libres de oxígeno). Por tanto, podemos decir que los radicales libres pueden formar tanto dentro como fuera de nuestro cuerpo.

A medida que forma este radical?

Los radicales libres de oxígeno pueden formar cuando la célula c 'è una variación de la tensión parcial de oxígeno, luego hay cambios bruscos de presión de oxígeno. Estos repentina escasez de oxígeno favorece la formación de especies radicales en los tejidos isquémicos (cerebrales) o el corazón. Las especies reactivas de oxígeno son principalmente superóxido e hidroxilo. La deficiencia de antioxidantes (C y el estrés oxidativo, va a golpear todas las biomoléculas, como proteínas, lípidos y ADN.


La célula puedeò reaccionar a estos posibles daños debido a la aparición de radicales libres de oxígeno, porqueé posee las enzimas particulares que contrarrestan la actividadà radicales.

Toman como el pi dos radicalesù peligroso. El anión superóxido puedeò ser apagado y convertido en peróxido de hidrógeno (H2O2) debido a la enzima superóxido dismutasa (SOD). El peróxido de hidrógeno que ha de formar por la acción de SOD è tóxico para el cuerpo y de alguna manera ser eliminado. Las enzimas catalasa y GPO (glutatión peroxidasa) causaráì que el peróxido de hidrógeno se elimina en la forma de agua. Si estos dos sistemas no deberían ser suficientes para eliminar el peróxido de hidrógeno, esto reacciona con el Fe2 +, con la formación del radical hidroxilo. La reacción entre el peróxido de hidrógeno y Fe2 + se llama FENTON REACCIÓN. Todas las reacciones explicadas debe tener lugar en sucesión, de tal manera como para eliminar el peróxido de hidrógeno y reducir la posibilidadà que este último produce radicales hidroxilo.

3) DESTINATARIOS - SH
El tercer objetivo es el grupo - proteína SH, que debido por radicales libres de oxígeno se oxidan.

Las proteínas que se someten a la mayoría del daño por radicales libres son:

  • Todas las proteínas del citoesqueleto que poseen grupos -SH, tales como actina y tubulina;
  • Las proteínas integrales de la membrana plasmática;
  • Transducción de señales Todos los sistemas membranali.
  • Las proteínas de la membrana mitocondrial;
  • La ATPasa que lleva el ion calcio fuera de la célula (la acumulación de calcio en la célula conduce a la muerte celular);
  • El C ProteinKinasi;

El glutatión (GSH) protege a la célula del estrés oxidativo. El glutatión puede desactivar la acción del peróxido de hidrógeno a través de la GPO (glutatión peroxidasa).

El GSH oxidado puedeò volver a reducirse si tiene a disposición de la NADPH; si hay 'è NADPH o c 'è demasiado GSH peróxido de hidrógeno no tendrá éxitoà para devolver la forma reducida, entonces no seráà più Funcional contra el estrés oxidativo.

4) Objetivos Nucleic Acids


El objetivo de las sustancias tóxicas son ácidos nucleicos, que se forman por los pares de bases de purina y pirimidina. Los compuestos xenobióticos que actúan como agentes de alquilación de las bases de purina y pirimidina que van a inhibir la síntesis y la replicación de la hebra de ADN. Entre ellas se encuentran las sustancias peligrosas NITROSAMINAS que se forman entre los conservantes en la carne y en salchichas, y aminas aromáticas secundarias derivadas de diferentes métodos de cocción.

En el estómago, donde el pH è muy ácido, nitritos y aminas aromáticas secundarias reaccionar, formando nitrosaminas, cuya función è muy peligroso para la cadena de ADN.

Otra sustancia tóxica que se comporta como ADN alquilante è la AFLATOXINA. Este último è una micotoxina responsable de la contaminación de los cereales. Una vez penetrado en el cuerpo se metaboliza con la formación de un metabolito epossilico responsable para el agente alquilante.

¿Cómo puedeò deducen, nitrosaminas se forman dentro de nuestro cuerpo por una reacción entre dos compuestos introducidos a través de los alimentos, mientras que la aflatoxina se introduce en el cuerpo como resultado de cereales contaminados.
Además de los daños principal de la replicación del ADN incorrecto, podemosò ser una posible formación de tripletes de bases equivocadas, que sintetizan aminoácidos incorrectos. Può también ser una fragmentación del ADN, lo que resulta en la destrucción de las moléculas que constituyen las bases (apertura de anillo de imidazol), con formación final del radical hidroxilo. Con la apertura del anillo de imidazol se bloquea la replicación del ADN. Finalmente, puede ser la fuente de enlaces cruzados entre las bases (VINCULACIÓN DE LA TRAVESÍA) Del mismo filamento o cadenas complementarias. Debido a la formación de estos bonos la cadena de ADN no se separa durante la replicación.
En resumen, el posible daño en el ADN debido a las sustancias tóxicas son:

  1. FORMACIÓN DE PRESUNTO (alquilación de ADN);
  2. La fragmentación del ADN (la apertura del anillo de imidazol con la replicación de bloque);
  3. FORMACIÓN DE lazos cruzados entre las bases (no apertura del filamento durante la replicación).

El cuarto objetivo termina la parte donde se explica los posibles objetivos de tóxicos.