Fatica Muscolare


Da tempo sono stati identificati i siti anatomici quali sedi di fatica ed i relativi meccanismi fisiologici coinvolti; su base sperimentale, la fatica e stata differenziata in CENTRALE e PERIFERICA.

  • CENTRALE quando e imputabile a meccanismi che originano nel sistema nervoso centrale (SNC), ovvero in tutte quelle strutture nervose corticali e subcorticali i cui compiti vanno dall'ideazione del movimento alla conduzione dell'impulso nervoso fino al motoneurone spinale.
  • PERIFERICA se i fenomeni che la determinano si verificano nel motoneurone spinale, nella placca motrice o nella fibrocellula scheletrica.

E' comunque opportuno ricordare che il drive cerebrale, sede della motivazione psicologica, capacita di autocontrollo emotivo e di sopportazione del disagio fisico), di conseguenza reagisce in maniera individuale allo stress affaticante.
Nelle attivita sportive di lunga durata si verificano importanti alterazioni metaboliche quali:

  1. Riduzione della plasmatico di ammonio (NH3)
  2. Aumento del rapporto tra amminoacidi aromatici e cellule nervose.
    Gli studi fino ad oggi affrontati sembrano dimostrare che la sede maggiormente influenzata dalla fatica sia il muscolo (componente PERIFERICA) escludendone la giunzione nervosa. L'attivita sportiva intensa e di durata influenza negativamente l'attivita del sarcolemma alterando la distribuzione ionica intra ed extracellulare con aumento del fibra muscolare.
    Nel muscolo affaticato, gioca un peso determinante l'alterazione della funzionalita del complesso tubuli trasversi-reticolo sarcoplasmatico; essa compromette il meccanismo contrattile che risente maggiormente della disponibilita di adenosin tri fosfato (ATP) e di calcio (Ca2+). E' stato dimostrato che l'ampiezza del transiente del Ca2+ diminuisce con lo sviluppo della fatica ed e imputabile ad un'inibizione dei canali di rilascio e ricaptazione del Ca2+ a livello del reticolo sarcoplasmatico, accompagnata dalla ridotta affinita della troponina per il Ca stesso; tali fenomeni sono riconducibili all'aumento degli H+ ed imputati all'aumento dell'contrazione.
    Un altro fattore dal quale dipende l'insorgenza della fatica e senz'altro lo squilibrio tra la velocita di scissione dell'ATP e la velocita di sintesi della stessa. Cio che conta, piu che la concentrazione di questa molecola (la quale raramente scende al di sotto del 70%), e la concentrazione di fosforo inorganico (Pi) che viene liberato dall'idrolisi dell'ATP; il suo aumento induce la formazione di ponti actino-miosinici ed ostacola il meccanismo contrattile.
    Degna di nota e anche la disponibilita del esercizi protratti in fibre bianche veloci, ossidativo-glicolitiche e resistenti alla fatica, quindi di tipo IIa), diventa un elemento fortemente limitante; al contrario, per sforzi di intensita inferiore, i substrati primari sono acidi grassi fatica muscolare e senz'altro un fenomeno ad eziologia multifattoriale che coinvolge diversi siti cellulari e meccanismi biochimici e che dipende dal tipo di esercizio svolto, dalla sua durata e intensita, quindi dal tipo di fibre coinvolte nel gesto atletico.